国家政府对结核病防治这一部分的工作一直都是高度重视，除了将结核病列为我国重大传染病之一、加大财政投入以外，更是将其列入公卫十四项中，作为基层医生平时工作的重点来抓。
出现桃江这样的事件，权责在哪小编暂不发言，但是就咱们基层医生来说，把自己分内的职责履行好就是问心无愧，毕竟公卫人的使命除了治病救人，就是防病患于未然。
为此，小编梳理出基层医生在肺结核患者管理上需要掌握的5件事，给大家参考。
1
可疑患者早筛查
对前来就诊的患者，如通过问诊发现有下列表现应考虑肺结核的可能，应进一步做痰和胸部X线检查。同时，要注意约有20%活动肺结核患者也可以无症状或仅有轻微症状。
①咳嗽、咳痰≥3周，可伴有咳血、胸痛、呼吸困难等症状；
②发热（常表现为午后低热），可伴有盗汗、乏力、食欲降低、体重减轻、月经失调等；
③结合变态反应引起的过敏现象：结节性红斑、泡性结膜炎和结合风湿疹等；
④结核菌素皮肤试验呈现强阳性时表示机体处于超过敏状态，发病机率高，可作为临床诊断结核病的参考指征；
⑤肺部病变较广泛时可有相应体征，有明显空洞或并发支气管扩张时可闻及中小水泡音。
2
转移患者
在鉴别诊断的基础上，初诊视为肺结核的可疑患者，填写“双向转诊单”，推荐其到结核病定点医疗机构进行结核病检查。同时在1周内对患者进行电话随访，看患者是否前去就诊，督促其及时就医。
3
危急情况的紧急处理
在对肺结核患者进行随诊管理的过程中，发现以下任何一项危急情况，都要对其进行处理后转诊，在2周内主动随访转诊情况：
意识改变、呼吸困难、发绀、咯血、心悸、气急、胸痛胸闷、刺激性干咳、少尿、无尿、有严重的皮疹、视物模糊、皮肤瘙痒、皮疹，以及其他不能处理的危险疾病。
4
严防出现漏诊
临床上出现漏诊的情况并不少见，一定要引起重视。
细菌学检查
细菌学检查是肺结核诊断的“金标准”，但不是所有的肺结核都能被细菌学证实，尤其是无痰患者。
所以，凡对胸部X线片或CT检查有异常阴影者，必须对其进行全面系统的检查，确定病变性质。如有结核病中毒症状、PPD试验强阳性、结核抗体阳性、血沉异常，应结合胸片病变所在部位，可以作为初步诊断肺结核的指标。对肺结核和肺部炎症一时难以诊断者，可进行2～3周的抗菌药物治疗，进一步鉴别诊断，排除其他肺部疾病，以免误诊或漏诊。
PPP试验
同时要纠正认识误区，PPD试验是诊断结核感染的常用参考指标，可以作为判断是否存在结核感染的重要指标之一。但其特异性差，即便检查阴性亦不能排除结核病诊断。
老年肺结核
这里，还要着重强调的是老年肺结核由于临床表现不典型，并发症多，极易造成误诊和漏诊。在诊疗时一定要注意：
有呼吸道症状或发热超过2周应常规拍摄胸片；若见异常阴影疑似结核的，应多次留晨痰或找抗酸杆菌，并作PPD试验；要掌握老年肺结核的临床特点和X线特征，重视痰菌检查，痰检应多次（一般不少于5次），必要时可用厚片法、集菌法及结核菌培养等多种检查方法提高阳性率。
5
建议患者定期检查
如发现以下情况的患者，应提醒其做好定期检查：
①与肺结核患者密切接触者；
②患有糖尿病、矽肺及胃切除等手术后的患者，长期应用肾上腺皮质激素、免疫抑制剂及免疫功能低下的患者；
③PPD试验强阳性的患者，尤其是儿童；
④长期低热或有结核过敏表现的人，如关节痛、血沉快、抗风湿治疗效果不好等；
⑤经常接触粉尘者；
⑥对于健康人，也要每1～2年做1次胸部X线检查；
⑦久治不愈的感冒、咳嗽、持续发热，以及肺部有阴影者，经正规抗炎治疗2周，仍不见吸收时，均应想到患结核病的可能，做进一步的检查。
相关阅读：
轻松学习各种小细胞贫血［缺铁性贫血口诀］
缺铁贫血有概念体内缺铁贫血面
铁助身体获得氧生成血红蛋白见
缺铁红细胞变小血红蛋白数量减
精神行为多异常体力下降易感染
口舌发炎毛发干指甲无华勺型变
［解释］
概述
当人体没有足够的铁时，就会发生缺铁性贫血，铁之所以重要，是因为它帮助全身获得足够的氧气。
身体利用铁生成血红蛋白，血红蛋白是红细胞的一部分，负责将氧气携带至全身。
如果没有足够的铁，体内生成的红细胞会变少并且变小，那么血红蛋白就会减少，身体会得不到足够的氧气。
组织缺铁的表现
1、精神行为异常，如烦躁、易怒、注意力不集中、异食癖。
2、体力、耐力下降，易感染，儿童生长发育缓慢、智力低下。
3、口角炎、舌炎、舌乳头萎缩、口角皲裂、吞咽困难，毛发干枯、脱落。
4、皮肤干燥、皱裂，指（趾）甲缺乏光泽、脆薄易裂，严重者指（趾）甲变平，甚至凹下呈勺状（匙状甲）。
［缺铁性贫血症状口诀］
缺铁贫血发展慢症状大多不明显
原发疾病多表现溃疡痔疮有黑便
肠道寄生虫感染腹痛大便性状变
妇女月经量过多肿瘤疾病消瘦显
乏力易倦多头晕耳鸣心悸和气短
易怒肤白异食症甲脆唇干吞咽难
［解释］
症状
贫血的症状可能不会被注意到，因为它进展缓慢且症状轻微。
轻度缺铁性贫血可能不会引起明显症状。如果贫血较为严重，可能出现以下症状：
1、缺铁原发病的表现：
如消化性溃疡、肿瘤、痔疮导致的黑便、血便或腹部不适；肠道寄生虫感染导致的腹痛或大便性状的改变；
妇女月经过多；肿瘤性疾病的消瘦；血管内溶血的血红蛋白尿等。
2、贫血的表现：
常见症状乏力、易倦、头晕、眼花、耳鸣、心悸、气短、纳差，注意力不集中，易怒，皮肤苍白，渴望非食物性物质（异食症）
3、其他症状包括：
手指甲和脚趾甲变脆。嘴唇干裂，舌头光滑、疼痛，运动中肌肉疼痛，吞咽困难。
［缺铁贫血化验及诊断口诀］
诊断缺铁要辅检小细胞低色素见
血片红细胞体小中心浅染扩大显
正常网织红稍高白胞小板或低减
骨髓红系多增生巨核粒系不明显
红系中晚幼为主核老浆幼是特点
血清铁值多降低转铁蛋白升高见
［解释］
检验项目的选择
1、血常规：呈小细胞低色素性贫血。
平均红细胞体积（MCV）低于80fl，平均红细胞血红蛋白含量（MCH）小于27pg，平均红细胞血红蛋白浓度（MCHC）小于0.32。
血片中可见红细胞体小、中心浅染区扩大，网织红细胞计数多正常或轻度增高，白细胞和血小板计数可正常或减低。
2、骨髓检查：
增生活跃或明显活跃；以红系增生为主，粒系、巨核系无明显异常；
红系中以中、晚幼红细胞为主，其体积小、核染色质致密、胞浆少、边缘不整齐，有血红蛋白形成不良表现（“核老浆幼”）
3、血生化检查：
血清铁降低、血清铁蛋白降低、血清转铁蛋白升高、血清转铁蛋白受体升高、总铁结合力升高。
［慢性病贫血口诀］
慢病贫血继发变感染炎症肿瘤见
炎性细胞因子多抑制红系造血难
骨髓反应多迟钝红胞生成素少减
红细胞膜因受伤红细胞寿命缩短
铁的代谢多异常低铁血症是表现
慢性感染肺脓肿结核尿感盆腔炎
脑膜艾滋真菌病亚急性心内膜炎
慢性非感炎性变狼疮风湿血管炎
恶性肿瘤和癌症淋巴瘤白血病见
［解释］
慢性病贫血(ACD)是指继发于慢性感染、炎症和恶性肿瘤的一组贫血。
病因
1。细胞因子介导作用（20%）
ACD由于细胞免疫系统被刺激后引起了机体细胞因子介导的复杂而广泛的反应，造成炎症性细胞因子增多，导致红系造血抑制
表现为红细胞生成素(EPO)产生减少及骨髓对EPO反应迟钝。
2.红细胞寿命缩短（15%）
因吞噬细胞活性加强，细菌毒素，肿瘤的溶血素，血管损伤以及患者发热对红细胞膜的损伤等因素，使红细胞寿命缩短。
3.铁代谢异常（10%）
ACD有低铁血症，表现为血清铁减少，骨髓铁利用障碍，但巨噬细胞铁过多。
4.慢性感染（5%）
肺脓肿，肺结核，亚急性感染性心内膜炎，骨髓炎，慢性尿路感染，盆腔炎，脑膜炎，慢性深部真菌病及艾滋病等。
5.慢性非感染性炎症性疾病（5%）
结缔组织病如类风湿性关节炎，系统性红斑狼疮，风湿热，血管炎等以及严重外伤，烧伤等。
6.恶性肿瘤癌症，淋巴瘤，白血病，骨髓瘤等
［慢病贫血辅检和诊断口诀］
慢病贫血看表现辅助检查协助断
血色素降不明显轻度贫血可诊断
红细胞型可偏小骨髓幼红比低见
外铁阳性内铁低粒细胞中毒性变
单核网状浆胞多骨髓象反应性变
［解释］
血象：
1.血红蛋白下降不明显，轻度贫血;
2.红细胞可偏小，但多数患者红细胞大小一致，表现RDW正常。
骨髓象：
1.幼红细胞比例偏低;
2.铁染色：外铁阳性，内铁偏低;
3.可见粒细胞中毒性变，浆细胞、单核细胞、网状细胞增多等反应性骨髓象变化。
［地中海贫血口诀］
地贫遗传血液病基因突变而形成
生成障碍珠蛋白破坏红细胞发病
［解释］
地中海贫血是一种遗传性血液疾病，由于基因突变导致血红蛋白的珠蛋白太链生成障碍，
进而影响红细胞的形成而导致红细胞容易被破坏（溶血）的疾病
［β地贫表现和检验口诀］
贝它地贫分三型轻中重型要分清
重型出生无症状仨月一岁始发生
贫血多为进行性面色苍白肝脾肿
发育不良黄疸轻症状明显年龄增
地贫面容臀状头马鞍鼻子眼距增
前额两颊多突出长骨骨折可形成
下肢溃疡胆石症继发脾亢血色病
外周血象小细胞低色素贫是特征
大小不等红细胞中央浅染区大增
骨髓红系多增生胎儿血红蛋白增
颅骨平片板障宽短发骨刺多形成
轻型轻贫多无症血素二高是特征
轻重之间中间型多于幼童期发病
中度贫血脾轻肿黄疸骨骼改变轻
［解释］
临床表现和实验室检查,根据病情轻重的不同，分为以下3型。
1.重型又称Cooley贫血。
患儿出生时无症状，至3～12个月开始发病，呈慢性进行性贫血
面色苍白，肝脾大，发育不良，常有轻度黄疽，症状随年龄增长而日益明显。
地中海面容：臀状头大,眼距增宽,马鞍鼻,前额突出,两颊突出。长骨可骨折.胆石症,下肢溃疡.,继发性脾功能亢进,继发性血色病.
实验室检查：
外周血象呈小细胞低色素性贫血，红细胞大小不等，中央浅染区扩大。
骨髓象呈红细胞系统增生明显活跃，以中、晚幼红细胞占多数。
胎儿血红蛋白（HbF）含量明显增高，大多＞0.40，这是诊断重型β地贫的重要依据。
颅骨X线片可见颅骨内外板变薄，板障增宽，在骨皮质间出现垂直短发样骨刺。
2.轻型
患者无症状或轻度贫血，脾不大或轻度大,病程经过良好，能存活至老年,本病易被忽略，多在重型患者家族调查时被发现。
实验室检查：
成熟红细胞有轻度形态改变，红细胞渗透脆胜正常或减低，血红蛋白电泳显示HbA2含量增高（0.～0.)，这是本型的特点,HbF含量正常。
3.中间型
多于幼童期出现症状，其临床表现介于轻型和重型之间，中度贫血，脾脏轻或中度大，黄疽可有可无，骨骼改变较轻。
［α低贫表现口诀］
阿发低贫分四型静止轻中和重型
静止型患无症状轻型红胞改变轻
中间型患差异大婴儿期便贫血生
乏力肝脾多肿大轻度黄疸特殊容
红细胞脆性降低珠蛋白小体阳性
重型胎儿水肿症流产死胎多发生
［解释］
1．静止型患者无症状。红细胞形态正常，
2．轻型患者无症状。红细胞形态有轻度改变，如大小不等、中央浅染、异形等；
红纽胞渗透脆性降低；变性珠蛋白小体阳性；HbA2和HbF含量正常或稍低。
3．中间型又称血红蛋白H病。
此型临床表现差异较大，出现贫血的时间和贫血轻重不一。
大多在婴儿期以后逐渐出现贫血、疲乏无力、肝脾大、轻度黄疽；年龄较大患者可出现类似重型β地贫的特殊面容。
实验室检查：
外周血象和骨髓象的改变类似重型β地贫；红细胞渗透脆性减低；变性珠蛋白小体阳性；
4．重型又称Hbs胎儿水肿综合征。
胎儿常于30～40周时流产、死胎或娩出后半小时内死亡。
［铁粒幼细胞贫血口诀］
铁粒幼贫因多种血红蛋白难合成
铁素利用多不良骨髓幼红细胞增
环形铁粒幼胞见无效红细胞生成
组织血清铁增高贫血呈低色素性
本病临床分两型遗传后天获得性
遗传血红素缺陷氨基酸酶缺活性
B6治疗多有效吸铁过多血色病
后天获得铁幼贫原发药物毒物成
原发多为难治性B6治疗有好效应
［解释］
铁粒幼细胞性贫血(sideroblasticanemia)指由于血红素合成障碍及铁利用不良而导致的贫血。
其特征为骨髓幼红细胞增生，伴大量环形铁粒幼细胞出现和无效红细胞生成，组织贮存铁及血清铁增高的低色素性贫血。
本病分遗传性和后天获得性。
它可分为：
1.遗传性铁粒幼细胞贫血
血红素合成障碍缺陷有数种,最常见的一种是氨基果糖酸(ALA)合成酶活性缺乏
使用磷酸吡哆醛或吡哆醇（维生素B6）治疗后，此酶的活性显著增加,此型常有肠道铁吸收过多，可导致血色病。
2.获得性铁粒幼细胞贫血
它又分为原发性、药物或毒物伴发、其它疾病伴发。
原发性铁粒幼细胞贫血亦称难治性幼红细胞贫血,这种贫血较为少见，在我国尤为罕见,有一些病例对吡哆醇治疗有较好的效应。
［转铁蛋白缺乏症口诀］
转铁蛋白缺乏症遗传缺陷而形成
血浆缺乏铁蛋白肝脾胰腺铁集中
骨髓无铁可利用血红蛋白难合成
血清骨髓铁降低贫血小胞低素性
先天幼儿发育难脏器受累多合并
［解释］
转铁蛋白缺乏症：
亦称无转铁蛋白血症，是指由于遗传上的缺陷，在患者的血浆中缺少或缺乏转铁蛋白。
肝、脾、胰腺中有大量铁的贮积，而骨髓中无可利用的铁以合成血红蛋白。这种病非常罕见。
表现为小细胞低色素性贫血,血清铁，总铁结合力，血清铁蛋白及骨髓含铁血黄素均明显降低。
先天性者幼儿发病，伴发育不良和多脏器功能受累。获得性者有原发病表现
赞赏
