颅骨骨髓炎Osteomyelitisofskull：一般指化脓性颅骨骨髓炎，化脓性骨骨髓炎为致病菌通过多种途径侵入颅骨内引起的一种非特异性炎症反应，以金黄色葡萄球菌，链球菌，大肠杆菌为多见，其他尚有绿脓杆菌，白色葡萄球菌，厌氧菌等，也有多种致病菌混合感染。病因、病理可发病于任何年龄，但以20-30岁者多见。最常见的原因为：1、直接感染，如开放性颅骨骨折、开颅术或颅骨牵引术后感染。2、其次为来自邻近组织的感染病灶（如副鼻窦炎、中耳炎、头皮感染等）常是因患有头面部疖肿，鼻旁窦炎，口腔咽喉炎及身体其他部位及头部的伤口化脓性感染灶，细菌经蔓延及血行播散侵入颅骨，再经导静脉进入板障形成血栓及化脓，阻断内外板及板障的血供，炎症进一步发展使板障内压力增加向周围膨胀，导致骨板破坏以致崩离形成死骨，从而使炎症向骨膜下及颅内扩散，引起头皮下炎症，进一步发展形成脓肿，破溃后形成慢性窦道及向颅内侵犯引起颅内并发症。3、血源性感染（如败血症、身体其他部位的化脓性感染）：在急性期，感染的颅骨区有炎症性渗出和破病理形态可分为破坏型和增殖型坏，故以破坏为主。进入慢性期后，渗出性改变渐由修复性改变所替代，病变区出现纤维母细胞和成骨细胞，形成肉芽肿和致密坚硬的新骨，局部骨质以增生为主。颅骨化脓性骨髓炎的蔓延途径有二；一是沿板障血管，通过血栓性静脉炎向四周扩大；另一是先引起邻近硬膜的血栓性静脉炎或头皮感染，然后再经静脉蔓延到颅骨。前一种蔓延灶与原发病灶相连接。后一种蔓延灶可以与原发灶相隔离，形成多发病灶的颅骨化脓性骨髓炎。最常见的致病菌为金黄色葡萄球菌。
化脓性颅骨骨髓炎发病机制：从形态学上可分为破坏性和增殖性两类，暴发型及局限型两种，大体可见局部头皮肿胀，有波动感的头皮下脓肿和慢性窦道，在其邻近的部位有单发或多发的形状及大小不等的颅骨缺损，其中，有游离的碎骨片，也可见颅骨呈凹凸不平的虫蛀样破坏改变，病变颅骨呈灰黄色，无光泽，质松软内含脓液，窦道内及硬脑膜外有大量黄色黏稠脓液，肉芽组织增生及硬脑膜增厚变脆，显微镜下可见病变组织中有大量脓球渗出及白细胞浸润，纤维结缔组织及血管增生，骨小梁破坏，正常结构模糊不清。
临床表现与诊断：1、急性期病人，有头痛和发热，可轻可重，因人及感染的严重程度而异。但大多数病人有病灶，局部头皮红、肿、热、痛等炎症反应。
2、慢性期有两种类型：①、头皮下脓肿自行穿破或经切开排脓，形成慢性窦道，有时有死骨排出；②、若头皮未穿破，有局部颅骨增生。X线摄片检查，于发病两周后可见局部颅骨不规则虫柱状破坏，中心有游离死骨。骨破坏主要在板障区，也可累及内外板。病变可经由板障血管扩散，于远离原发部位出现新的病灶。小儿此种扩散将受到颅缝的限制，成人则无此种屏障故可广泛播散和破坏。弥散型者，见单个或多个广泛骨破坏，形如地图，周围伴有增生性硬化性改变及死骨形成。急性期病人，白细胞总数和中性粒细胞明显增高。CT或MRI的诊断有肯定的价值。 化脓性颅骨骨髓炎多在形成头皮下脓肿或窦道后才就诊，一般于起病后1个月以上甚至有数月和数年者，如炎症不能及时得到控制，则可穿破硬脑膜向颅内扩延，引起颅内并发症，据文献报道约占30%，其中主要为脑脓肿，余为硬膜外和硬膜下脓肿和脑膜炎，可因其侵犯的部位，范围及严重程度不同而引起不同的神经系统症状和体征，如头痛，呕吐，高热，谵妄，抽搐，昏迷，脑膜刺激症及颅内压增高，肢体瘫痪，失语等表现，严重时导致脑疝而危及生命，故应针对不同情况及时诊治。
X线检查：颅骨骨髓炎早期容易忽略，X线照片也只有在感染2～3周之后始能看到明显的脱钙和破坏征象。慢性骨髓炎此X线较易显示虫蚀状密度不均的骨质破坏区，其间有时可见密度甚高的片状死骨影像，为时过久的慢性颅骨骨髓炎，尚可在破坏区周围出现骨质硬化和增生，故X线平片可以确诊。
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